MAKALAH SISTEM HEMATOLOGI Asuhan Keperawatan Anemia Aplastik

MAKALAH

SISTEM HEMATOLOGI

Asuhan Keperawatan Anemia Aplastik

Dosen Pembimbing :

Heny Ekawati S.Kep.Ns.M.Kes

Disusun Oleh :

Achmad Khotibul Umam     ( 11.02.01.0778 )

PRODI SI KEPERAWATAN

STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN

TAHUN AJARAN 2011 – 2012

KATA PENGANTAR

السلام عليكم ورحمة الله وبركاته

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunianya yang telah diberikan kepada kita. Sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini.

Makalah Asuhan keperawatan Anamia Aplastik ini disusun berdasarkan tugas yang diberikan oleh dosen pembimbing mata kuliah Sistem Imun dan Hematologi sebagai tugas pada program studi S1-Keperawatan di STIKES Muhammadiyah Lamongan. Dengan harapan mahasiswanya dapat memiliki pengetahuan dan ketrampilan dalam menjalankan prakteknya.

Kami menyadari bahwa penyusunan makalah ini pasti tidak luput dari kesalahan dan kekurangan. Oleh sebab itu, segala kritik dan saran yang besifat membangun dari semua pihak sangat kami harapkan sebagai evaluasi untuk penyusunan makalah dimasa yang akan datang. Dan  kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para mahsiswa, dosen, dan dunia pendidikan keperawatan pada umumnya.

والسلام عليكم ورحمة الله وبركاته

Lamongan, Desember 2011

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................................... ii

BAB I  PENDAHULUAN

1.1     Latar Belakang ................................................................................... 1

1.2     Rumusan Masalah .............................................................................. 2

1.3  Tujuan Penulisan ................................................................................ 2

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi................................................................................................. 3

2.2 Etiologi................................................................................................. 3

2.3 Patofisiologi.......................................................................................... 4

2.4 Manifestasi klinis.................................................................................. 7

2.5 Pemeriksaan penunjang......................................................................... 7

2.6 Penatalaksanaan Medis......................................................................... 8

2.7 Asuhan Keperawatan............................................................................ 8

BAB III PENUTUP

3.1. Kesimpulan ......................................................................................... 15

3.2. Saran ................................................................................................... 15

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Anemia aplastik merupakan gangguan hematopoesis yang ditandai oleh penurunan produksi eritroid, mieloid dan megakariosit dalam sumsum tulang dengan akibat adanya pansitopenia pada darah tepi, serta tidak dijumpai adanya sistem keganasan hematopoitik ataupun kanker metastatik yang menekan sumsum tulang. Aplasia ini dapat terjadi hanya pada satu, dua atau ketiga system hematopoisis. Aplasia yang hanya mengenai system eritropoitik disebut anemia hipoplastik (ertroblastopenia), yang hanya mengenai system granulopoitik disebut agranulositosis sedangkan yang hanya mengenai sistem megakariositik disebut Purpura Trombositopenik Amegakariositik (PTA). Bila mengenai ketiga sistem disebut Panmieloptisis atau lazimya disebut anemia aplastik. Menurut The International and Aplastic Anemia Study (IAAS) disebut anemia aplastik bila : Kadar Hemoglobin ? 10 gr/dl atau Hematokrit ? 30; hitung trombosit ? 50.000/mm3; hitung leukosit ? 3500/mm3 atau granulosit ? 1.5 x 109/I.

Anemia aplastik dapat pula diturunkan : anemia Fanconi genetik dan dyskeratosis congenital, dan sering berkaitan dengan anomali fisik khas dan perkembangan pansitopenia terjadi pada umur yang lebih muda, dapat pula berupa kegagalan sumsum pada orang dewasa yang terlihat normal. Anemia aplastik didapat seringkali bermanifestasi yang khas, dengan onset hitung darah yang rendah secara mendadak pada dewasa muda yang terlihat normal; hepatitis seronegatif atau pemberian obat yang salah dapat pula mendahului onset ini. Diagnosis pada keadaan seperti ini tidak sulit.

Biasanya penurunan hitung darah moderat atau tidak lengkap, akan menyebabkan anemia, leucopenia, dan thrombositopenia atau dalam beberapa kombinasi tertentu. Dalam makalah ini penulis membahasa tentang konsep teori serta Asuhan keperawatan pada anemia aplastik.

1.2  Rumusan Masalah

1. Bagaimana definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostic, dan  penatalaksanaan medis Anemia Aplastik ?

2. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada Klien Anemia Aplastik ?

1.3  Tujuan

1.   Mengetahui definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostic, dan  penatalaksanaan medis Anemia Aplastik

2.   Mengetahui Asuhan Keperawatan pada Klien Anemia Aplastik

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1  Definisi

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm³ darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml darah.

Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang.

Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang). (Ngastiyah.1997.Hal:359)

Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)

2.2  Etiologi

a.    Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.

b.   Faktor didapat

- Bahan kimia    : Benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.

- Obat                 : Kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika

- Radiasi : sinar roentgen,  radioaktif.

- Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain – lain.

- Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain – lain.

- Keganasan , penyakit ginjal,  gangguan endokrin, dan idiopatik.

2.3  Patofisiologi

Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patofisiologi anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang dapat menerangkan patofisiologi penyakit ini yaitu :

1. kerusakan sel hematopoitik

2. kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang

3. proses imunologik yang menekan hematopoisis

Keberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD 34, atau dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik dikenal sebagai, longterm culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC), jumlah sel induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari normal. Demikian juga pengamatan pada cobble-stone area forming cells jumlah sel induk sangat menurun. Bukti klinis yang yang menyokong teori gangguan sel induk ini adalah keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada 60-80% kasus. Hal ini membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari luar akan terjadi rekonstruksi sumsum tulang pada pasien anemia aplastik. Beberapa sarjana menganggap gangguan ini dapat disebabkan oleh proses imunologik.

Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk hematopoitik tergantung pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri dari sel stroma yang menghasilkan berbagai sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6 dalam jumlah normal sedangkan sitokin penghambat seper (IFN), tumor necrosis factor (TNF), protein macrophage inflamatory 1 (MIP-1), dan transforming growth factor 2 (TGF 2) akan meningkat. Sel stroma pasien anemia aplastik dapat menunjang pertumbuhan sel induk, tapi sel stroma normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang berasal dari pasien. Berdasar temuan tersebut, teori kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang sebagai penyebab mendasar anemia apalstik makin banyak ditinggalkan. Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau produksi faktor pertumbuhan.

Kerusakan akibat Obat. Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi dan kimiawi seperti dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik. Untuk reaksi idiosinkronasi yang paling sering pada dosis rendah obat, perubahan metabolisme obat kemungkinan telah memicu mekanisme kerusakan. Jalur metabolisme dari kebanyakan obat dan zat kimia, terutama jika bersifat polar dan memiliki keterbatasan dalam daya larut dengan air, melibatkan degradasi enzimatik hingga menjadi komponen elektrofilik yang sangat reaktif (yang disebut intermediate); komponen ini bersifat toxic karena kecenderungannya untuk berikatan dengan makromolekul seluler. Sebagai contoh, turunan hydroquinones dan quinolon berperan terhadap cedera jaringan. Pembentukan intermediat metabolit yang berlebihan atau kegagalan dalam detoksifikasi komponen ini kemungkinan akan secara genetic menentukan namun perubahan genetis ini hanya terlihat pada beberapa obat; kompleksitas dan spesifitas dari jalur ini berperan terhadap kerentanan suatu loci dan dapat memberikan penjelasan terhadap jarangnya kejadian reaksi idiosinkronasi obat.

PATHWAY :

2.4  Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik adalah :

Ø  Lemah dan mudah lelah

Ø  leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi bakteri

Ø  Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit

Ø  Pucat

Ø  Pusing

Ø  Anoreksia

Ø  Peningkatan tekanan sistolik

Ø  Takikardia

Ø  Penurunan pengisian kapiler

Ø  Sesak

Ø  Demam

Ø  Purpura

Ø  Petekie

Ø  Limfadenopati

2.5  Pemeriksaan Penunjang

a.    Pemeriksaan darah

Hematokrit/ hemoglobin mengalami penurunan akibat dari penurunan sel darah merah. Retikulosit menurun kurang dari 1%, neutrofil kurang dari 500 ml, trombosit kurang dari 2.000/ ml kepadatan seluler sumsum tulang berkurang 20%. (Gannong, 1999).

b.   Pemeriksaan radiologi.

1. Noclear Manetik Resonance Imaging (NMRI).

Merupakan pemeriksaan ini merupakan cara terbaik untuk mengetahui luasnya perlemakan karena dapat membuat pemisahan darah sumsum tulang berlemak dan sumsum selular.

2. Radio Noklid Bonemarrow Imaging (Bonemarow Skening)

Luasnya kelainan sumsum tulang dapat ditemukan oleh skening tubuh setelah di suntik dengan koloic radiatif teknitum sulfur yang akan terkait pada makrofag sumsum tulang atau indium klorida yang akan terikat pada transfering/ koma dengan bantuan sken sumsum tulang dapat ditentukan daerah hematosis aktif untuk memperoleh sel-sel progenitor.

2.6  Penatalaksanaan Medis

Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi sebagai berikut :

1.    Tranfusi darah

2.    Atasi komplikasi ( infeksi ) dengan antibiotik. Higine yang baik perlu untuk mencegah timbulnya infeksi

3.    Kortikosteroid, dosis rendah mungkin bermanfaat pada perdarahan akibat trombositopenia berat.

4.    Androgen, seperti fluokrimestron testosteron, metandrostenolon, dan nondrolon.

5.    Transplatasi sumsum tulang

Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya mahal.

2.7 Asuhan Keperawatan Pada Klien Anemia Aplastik

1.   Anamnesa

·   Identitas Klien

Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang dipakai, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah, no. register, tanggal MRS, diagnosa medis

·   Keluhan Utama

Psien mengeluh badannya terasa lemah dan letih

·   Riwayat Penyakit Sekarang

Klien mengalami lemah, letih, malaise, kehilangan produktivitas, penurunan semangat kerja.

·   Riwayat Penyakit Dahulu

Perdarahan, malnutrisi, obat-obatan, infeksi, luka bakar, gangguan sistem imun.

·   Riwayat Penyakit Keluarga

Adakah dari anggota keluarga yang memungkinkan ada yang pernah atau sedang menderita penyakit yang sama.

2.   Pemeriksaan Fisik

·   Keadaan Umum

Apatis, lesu, kurang tertarik pada sekitarnya, kelemahan.

·   Tanda-tanda vital

Suhu    : > 37,5 ^oC

TD       : > 120/100 mmHg

RR       : > 24 x/mnt

Nadi    : > 100 x/mnt

·   Head to-toe

a.    Kepala: kulit kepala nampak tidak kotor dan tidak  berbau.

b.   Rambut: hitam,penyebaran rambut merata dan bersih

c.    Mata (penglihatan) : Konjungtiva anemis, mukosa pucat

d.   Hidung (penciuman): tidak ada lesi

e.    Telinga (pendengaran) : Peka terhadap rangsangan

f.    Mulut dan gigi : Membran mukosa kering, turgor kulit buruk, Inflamasi bibir

g.   Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

h.   Thoraks : Pada inspeksi dada simetris,  Auskultasi bunyi nafas dipsnea, Bunyi jantung takikardia kompensasi

i.     Abdomen: Inspeksi tidak ada asites ,hepatomegali, ada nyeri tekan,  perkusi bunyi redup, distensi abdomen

j.     Repoduksi: tidak lesi

k.   Ekstremitas: pergerakan bebas tdak ada kelainan

l.     Integumen: kulit pucat, petekie

3.   Fungsional Gordon

1)   Aktvitas / istirahat

Gejala : Keleihan, kelemahan, malaise umum, toleransi terhadap latihan rendah, kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak

Tanda : Takikardi, takipnea, dipsnea saat beristirahat, apatis, lesu, kelemahan otot, ataksia, berjalan lambat.

2)   Sirkulasi

Gejala : Perubahan tekanan darah (hipertensi), perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi bradikardia, disritmia).

Tanda : Pucat pada kulit dan membran mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir dan dasar kuku).

3)   Integritas Ego

Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis).

Tanda : Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung. depresi dan impulsif.

4)   Eliminasi

Gejala : Penurunan haluaran urin, diare atau kontipasi

Tanda : Distensi abdomen

5)   Makanan / cairan

Gejala : Mual, muntah dan mengalami perubahan selera, gangguan menelan , penurunan BB.

Tanda : Membran mukosa kering, turgor kulit buruk, Inflamasi bibir

6)   Neurosensori

Gejala : Sakit kepala, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan berkonsentrasi, insomnia, penurunan penglihatan, kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah saat berjalan.

Tanda : Peka terhadap rangsangan, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis, kemampuan merespon dangkal, epistaksis, Gangguan koordinasi.

7)   Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda, biasanya lama.

Tanda : Wajah meringis, respon menarik pada rangsangan nyeri yang hebat, gelisah tidak bisa beristirahat, merintih.

8)   Pernafasan

Tanda : Perubahan pola nafas ( napas pendek pada istirahat dan aktivitas)

Gejala : Takipnea, ortopnea, dispnea

9)   Keamanan

Gejala : Trauma baru / trauma karena kecelakaan,

Tanda : Fraktur / dislokasi, gangguan penglihatan, kulit (laserasi, abrasi), perubahan warna, gangguan kognitif, kekuatan secara umum mengalami paralisis, demam, gangguan dalam regulasi tubuh

10)  Interaksi Sosial

Tanda : Aphasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang.

11)   Seksualitas

Gejala : perubahan aliran menstruasi, hilang libido ( pria dan wanita)

Tanda :  Serviks dan dinding vagina pucat

4.    Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan Perfusi Jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel

2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen

3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan keinginan untuk makan sekunder terhadap anoreksia.

5.      Perencanaan

No Dx	Tujuan / KH	Intervensi	Rasional	TTD
1.	Setelah dilakukan tindakan kepertawatan selama 2x24 jam diharapkan perfusi jaringan adekuat, dg KH : - Klien tidak sakit kepala - mata tidak berkunang-kunang -  kulit tidak pucat - TD 110/90 -120/100 mmHg - Nadi  60-100 x/mnt - membrane mukosa lembab	1.   Observasi  TTV 2.   Atur posisi lebih tinggi 3.   Observasi pernafasan 4.   Kaji respon verbal melambatkan mudah terangsang gangguan memori 5.   Kolaborasi dalam pemberian transfusi	1.   Memberikan informasi tentang denyut perfusi jaringan dan membantu menentukan intervensi selanjutnya. 2.   Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi 3.   Dispnea menunjukkan gejala gagal jantung ringan 4.   Mengindikasikan definisi dan kebutuhan pengobatan 5.   Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki defisiensi, menurunkan resiko tinggi pendarahan
2	Setelah dilakukan tindakan kepertawatan selama 2x24 jam diharapkan Klien dapat meningaktkan aktifitas secara bertahap sampai tingkat sebelum sakit dengan KH : - Melaporkan peningkatan toleransi aktivitas - ttv normal RR: 16-24x/mnt, S:35,5-37,5ºC, TD : 110/90-120/100 mmHg Nadi : 60-100 x/mnt	1.   Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan gaya jalan atau kelemahan otot 2.   Awasi TD, nadi, pernafasan selama dan sesudah aktivitas 3.   Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing 4.   Berikan bantuan dalam aktivitas atau ambulasi bila perlu 5.   Berikan lingkungan tenang, pertahankan tirah baring bila diindikasikan	1.   Menunjukkan perubahan neorologi karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien atau resiko cidera. 2.   Manifestasi kardiopulmunal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan. 3.   Hipoksia dapat menyebabkan pusing, berdenyut dan peningkatan resiko cidera 4.   Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri. 5.   Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru
3.	Setelah dilakukan tindakan kepertawatan selama 2x24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi dg, KH :  - Peningkatan BB secara bertahap - Turgor kulit kembali < 2 dtk - Porsi makan habis - Klien tdk lemas	1.   Kaji riwayat nutrisi termasuk makan yang disukai 2.   Timbang berat badan tiap hari 3.   Observasi dan catat masukan makanan klien 4.   Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering 5.   Pantau pemeriksaan Hb, albumen protein dan zat besi serum	1.   Mengidentifikasi defisiensi 2.   Mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi 3.   Gejala GI dapat menunjukkan efek anemia ( hip[oksia ) pada organ 4.   Makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan masukan juga  mencegah distensi gaster 5.   Meningkatkan efektivitas program pengobatan termasuk, sumber diet nurtrisi yang dibutuhkan

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang.  Etiologi dari anemia aplastik adalah Faktor congenital dan factor didapat ( Bahan kimia, obat, radiasi, infeksi ).

Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik di antaranya lemah dan mudah lelah, Granulositopenia dan leukositopenia, Trombositopenia, pucat, pusing,  anoreksia, peningkatan tekanan sistolik,  takikardia, sesak, demam, purpura. Pemeriksaan penunjang untuk mendeteksi anemia aplastik bias dilakukan dengan pemeriksaan darah dan radiologi.

Terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi yaitu tranfusi darah, mengatasi komplikasi ( infeksi ) serta transplatasi sumsum tulang jika sudah parah. Diagnosa keperawatan yang sering timbul pada anemia aplastik diantaranya: Perubahan Perfusi Jaringan, Intoleransi aktivitas dan Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan keingin untuk makan sekunder terhadap anoreksia 

3.2  Saran

Diharapkan dengan dibuatnya makalah ini bisa bermanfaat bagi mahasiswa khususnya mahasiswa keperawatan untuk bisa lebih mengerti dan memahami tentang konsep Anemia aplastik dan asuhan keperawatannya. Makalah “Asuahan Keperawatan Anemia Apalstik” ini masih jauh dari kata sempurna, maka diharapkan kritik dan saran untuk lebih memperbaiki makalah.

DAFTAR PUSTAKA

Ø  Hoffbrand, A.V.2005. Kapita Selekta Hematologi. EGC: Jakarta

Ø  Carpenito, Lynda Juall. 1995. Rencana Asuhan dan Dokumentasi keperawatan Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

Ø  Marrilyn. E. Doengus. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3 . EGC : Jakarta

Ø  Ganong F. William. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. EGC : Jakarta