MAKALAH
PENCERNAAN
ASUHAN KEPERAWATAN GRASTITIS AKUT DAN KRONIS
Dosen pembimbing :
Ns.farida Juanita,S.Kep.
Kelompok 5
Oleh 2A-S1 Keperawatan :
1.
Fahmi
rizal ( 11.02.01.0796 )
2.
Ika
suci rahayu ( 11.02.01.0802
)
3.
Velyes
abidin ( 11.02.01. 0833 )
STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN
2012-2013
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat
Alah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayahnya kepada kami sehingga kami
dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik.Makalah ini disusun untuk memenuhi
tugas dari mata kuliah Sistem pencernaan 1.Dalam makalah ini kami membahas
tentang Asuhan Keperawatan grastitis
akut dan kronis.
Dalam
menyusun makalah ini penulis banyak mendapat bimbingan serta motivasi dari
beberapa pihak, oleh karenanya kami mengucapkan Alhamdulillah dan terima kasih
kepada:
1.
Bapak Drs.H.Budi Utomo, Amd,Kep,M.Kes,
selaku ketua STIKES Muhammadiyah
Lamongan.
2.
Bapak Arifal Aris S.Kep, Ns,
M.Mkes, selaku Kaprodi S-1 Keperawatan
3.
Ibu Ns.Farida
Juanita,S.Kep.selaku dosen
pembimbing.
4.
Semua pihak yang telah membantu dalam
penyusunan makalah ini.
Penyusunan
makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu penulis membuka diri untuk
menerima berbagai masukan dan kritikan dari semua pihak.Penulis berharap semoga
makalah ini bermanfaat bagi penulis dan bagi pembaca khususnya.
Lamongan, juni 2012
Penyusun
DAFTAR ISI
HALAMAN
JUDUL............................................................................................ i
KATA
PENGANTAR..............................................................................ii
DAFTAR
ISI........................................................................................................ iii
BAB
I PENDAHULUAN
1.1. Latar
Belakang................................................................................... 1
1.2. Rumusan
Masalah.............................................................................. 1
1.3. Tujuan
Penulisan................................................................................ 2
1.4. Manfaat
Penulisan.............................................................................. 2
BAB
II PEMBAHASAN
2.1.
Definisi grastitis akut dan kronis...................................................... 3
2.2.
Klasifikasi gastritis............................................................................ 3
2.3.
Etiologi gastritis akut dan kronis...................................................... 4
2.4.
Patofisiologi gastritis........................................................................ 7
2.5.
Pathway gastritis............................................................................... 8
2.6.Manifistasi
klinik .............................................................................. 9
2.7.
Komplikasi pada gastritis.................................................................. 10
2.8.Penatalaksanaan
medis...................................................................... 10
2.9.
Farmakologi...................................................................................... 12
BAB
III ASUHAN KEPERAWATAN
3.1. Pengkajian ....................................................................................... 14
3.2. Dianosa
keperawatan....................................................................... 17
BAB
IV PENUTUP
4.1. kesimpulan………………………………………………………...24
DAFTAR
PUSTAKA
PENDAHULUAN
1.1
LATAR
BELAKANG
Gastritis adalah istilah yang
digunakan untuk menggambarkan sekelompok kondisi dengan satu hal yaitu radang
selaput perut . Peradangan ini (gastritis) sering kali adalah hasil dari
infeksi bakteri Helicobacter Pylori yang menyebabkan radang perut yang paling
sering ditemukan. Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter Pylori
pada orang dewasa mendekati angka 90%.Sedangkan pada anak-anak prevalensinya
lebih tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi kuman ini menggunakan urea breath
test. Penelitian serologis yang dilakukan secara cross sectional bertambahnya
prevelansi penyakit ini sesuai dengan pertambahan usia. Penyebab penyakit ini
adalah gram negative, basil yang berbentuk kurva dan batang. Namun, banyak faktor lain – seperti
cedera – traumatis, penggunaan obat penghilang rasa sakit tertentu atau minum
alkohol terlalu banyak – juga dapat berkontribusi untuk terjadinya gastritis. Gastritis dapat terjadi secara
mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan dari waktu ke waktu
(gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan bisul (
ulkus )pada lambung dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang,
gastritis tidaklah serius dan dapat dengan cepat mereda bahkan sembuh dengan
pengobatan.
1.2.RUMUSAN MASALAH
1.2.1. Bagaimana konsep pada Gastritis?
1.2.2. Bagaimana asuhan keperawatan pada Gastritis?
1.3.TUJUAN
1.3.1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu menjelaskan konsep dan asuhan keperawatan
pada Gastritis .
1.3.2. Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu memperoleh gambaran tentang :
1.
Definisi
dari Gastritis.
2.
Klasifikasi
dari Gastritis.
3.
Etiologi
dari Gastritis.
4.
Patifisiologi
dari Gastritis.
5.
Pathway
Gastritis
6.
Manifestasi
klinis dari Gastritis.
7.
Komplikasi
yang terjadi pada Gastritis.
8.
Pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang pada Gastritis.
9.
Penatalaksanaan
dan asuhan keperawatan pada klien dengan gastritis.
1.4.MANFAAT
1.4.1 Mahasiswa
mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan
Gastritis sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah pencernaan.
1.4.2 Mahasiswa mengetahui
asuhan keperawatan yang benar sehingga dapat menjadi bekal dalam persiapan
praktik di rumah sakit.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI GASTRITIS
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag
berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis
yang berarti inflamasi/peradangan.Gastritis adalah inflamasi dari mukosa
lambung (Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492). Gastritis adalah segala radang
mukosa lambung( Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
,Edisi Kedelapan hal 1062). Gastritis merupakan suatu keadaan
peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis,
difus atau local(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422). Berdasarkan berbagai pendapat tokoh
diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses inflamasi pada
lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan
dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis
bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya
itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut
merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat
mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Peradangan ini
mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon
terjadinya kelainan pada bagian tersebut.
2.2 KLASIFIKASI GASTRITIS
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David
Ovedorf 2002) :
a) Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat
menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi
menjadi dua garis besar yaitu :
1. Gastritis Eksogen akut biasanya
disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimiamisal : lisol,
alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat
analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah
dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
2. Gastritis Endogen akut adalah
gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan .
b) Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat
disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter
pylory (H. Pylory).Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu
tipe A dan tipe B.Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan
imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan
penurunan mukosa.Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi.
Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.Gastritis kronik tipe B lebih
lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan
ulkus pada dinding lambung.
2.3 ETIOLOGI
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak
pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga.Lambung orang dewasa
mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung
makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka
ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan
mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka. Lambung memproses dan menyimpan
makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan
masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan
antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka
dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in
menutup.Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika
makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan
tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa pada
dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan
asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut. Salah
satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida.Asam ini sangat korosif
sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini.Dinding lambung dilindungi
oleh mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan
ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung)
sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida.Gastritis
biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan
rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa
penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
- Infeksi
bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang
hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.
Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan,
namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau
akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.
Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat
bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori
ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan
penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang
lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan
pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah
atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam
lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam
lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh
kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari
lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung.
Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai
kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa
ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini
sedangkan yang lain tidak.
- Pemakaian
obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi
nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin
yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat
tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan
kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
- Penggunaan
alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada
dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam
lambung walaupun pada kondisi normal.
- Penggunaan
kokain.
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan grastritis
- Stress
fisik.
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi
berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada
lambung.
- Kelainan
autoimmune.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh
menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini
mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung,
menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu
produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi
vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious
anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi
seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama
pada orang tua.
2.4 PATHOFISIOLOGI
2.4.1 Gastritis Akut
Pengaruh
efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti
aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi
nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan
peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali
maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya
dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga
dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan
faktor defensif terganggu.
Alkohol
berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan
pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta
kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan
tersebut bila terlalu sering kontak dengan dindinglambung akan memicu sekresi
asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung. Kemudian stress psikologis
maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok,
sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+
ke dalam mukosa.Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan
edema lalu rusak.
2.4.2 Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A
atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan
dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal
ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi
pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B
(kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H.
pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan
alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk
bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan
dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa
lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung
dapat menembus lapisan tersebut.Dengan demikian baik asam lambung maupun
bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon
infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir
leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian
semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa
menembus lapisan lambung.Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons
kekebalan terus meningkat dan tumbuh.Polymorph mati dan mengeluarkan
senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung.Nutrisi ekstra
dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber
nutrisi bagi H. Pylori.Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak
sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi
(perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan
terbentuk.
2.6 MANIFESTASI KLINIS
a.
Gastritis
akut sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai
sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala
yang sangat mencolok adalah :
1. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat
hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan
darah.
2. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan
asimtomatis. Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya
ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3. Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya
gejala.
5. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi
sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda
anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
6. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan
kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda
dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat
dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran
b.
Gastritis
kronis :
1. Bervariasi dan tidak jelas
2. Perasaan penuh, anoreksia
3. Distress epigastrik yang tidak nyata
4. Cepat kenyang
2.7. KOMPLIKASI PADA GASTRITIS
2.7.1 Gastritis Akut
Komplikasi yang dapat ditimbulkan
oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa
hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik.Khusus untuk
perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang
diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H.
pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung.
Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.
2.7.2 Gastritis Kronis
Komplikasi yang timbul
Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang
pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan
penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan
tidak terawat, gastritisakan dapat menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan
pada lambung.Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko
kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada
dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.
2.8 PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan gastritis secara
umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan
porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat
dibedakan sebagai berikut :
1. Gastritis Akut
- Kurangi
minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah
menjadi diet yang tidak mengiritasi.
- Jika
gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
- Jika
gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan
netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida,
antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan
sukralfat (untuk sitoprotektor).
- Jika
gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang
encer atau cuka yang di encerkan.
- Jika
korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
- Antasida : Antasida merupakan obat
bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang
umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida
menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam
lambung dengan cepat.
- Penghambat
asam :
Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut,
dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin,
ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung
yang diproduksi.
2. Gastritis Kronis
- Modifikasi
diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
- Cytoprotective
agents :
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang
melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah
sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur
(karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum
obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah
bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.
- Penghambat
pompa proton
: Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan
cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam.
Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari
“pompa-pompa” ini. Yang termasukobat golongan ini adalah omeprazole,
lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga
menghambat kerja H. pylori.
H. phylory mungkin diatasi dengan
antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol)
atau terapi H.Phylory. .Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat
beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering
digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.
Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh
bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual,
menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap
infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H.
pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi
kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat.
Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan
10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori
sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan.
Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang
sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan
darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan
lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
2.9 FARMAKOLOGI
Obat yang dipergunakan untuk
gastritis adalah Obat yang mengandung bahan-bahan yang efektif menetralkan asam
dilambung dan tidak diserap ke dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan (sesuai
anjuran pakai tentunya). Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag maka
semakin banyak asam yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi
gejala sakit gastritis dengan baik.
Pengobatan gastritis tergantung pada
penyebabnya.Gastritis akut akibat konsumsi alkohol dan kopi berlebihan,
obat-obat NSAID dan kebiasaan merokok dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi
bahan tersebut.Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat
diobati dengan terapi eradikasi H. pylori.Terapi eradikasi ini terdiri
dari pemberian 2 macam antibiotik dan 1 macam penghambat produksi asam lambung,
yaitu PPI (proton pump inhibitor).
Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita
gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung,
misalnya (Mayo Clinic,2007) :
1. Antasida: Obat bebas yang dapat
berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk
mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralkan asam lambung
sehingga cepat mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.
2. Penghambat asam (acid blocker) : Jika
antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter biasanya meresepkan obat
penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin.
3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton) :
Obat ini bekerja mengurangi asam lambung dengan cara menghambat pompa kecil
dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang tergolong dalam kelompok ini adalah
omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole, dll.Untuk mengatasi
infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari golongan
penghambat pompa proton, dikombinasikan dengan antibiotika.
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
Asuhan Keperawatan Gastritis
3.1 Pengkajian
3.1.1 Anamnesa meliputi :
1. Identitas Pasien
1. Nama
2. Usia
3. Jenis kelamin : tidak dipengaruhi
oleh jenis kelamin
4. Jenis pekerjaan : tidak dipengaruhi
jenis pekerjaan
5. Alamat
6. Suku/bangsa
7. agama
8. Tingkat pendidikan : bagi
orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang
gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap
gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat
menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
1. Keluhan utama
2. Riwayat penyakit saat ini
3. Riwayat penyakit dahulu
3.1.2 Pemeriksaan fisik : Review of system
1. B 1
(breath) : takhipnea
2. B 2
(blood) : takikardi, hipotensi,
disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.
3. B 3
(brain) :sakit kepala,
kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi, nyeri
epigastrum.
4. B 4 B 5
(bowel) : anemia, anorexia,mual,
muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan pedas.
5. B 6
(bone) : kelelahan,
kelemahan
6. (bladder) : oliguri,
gangguan keseimbangan cairan.
3.1.3
Pemeriksaan
Diagnostik
a.
Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa
apakah terdapat H. Pylori dalam darah.Hasil tes yang positif
menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi.Tes
darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat
perdarahan lambung karena gastritis.
b. Uji
napas urea
Suatu metode
diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pylori dalam
lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2).CO2
cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara
ekspirasi.
c.
Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa
apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak.Hasil yang
positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi.Pemeriksaan juga dilakukan
terhadap adanya darah dalam feses.Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam
lambung.
d.
Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini
dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang
mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan
sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam
esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu
dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman
menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat
mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan
tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes
ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit.Pasien biasanya tidak
langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai
efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam.Hampir tidak ada
resioko akibat tes ini.Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman
pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e.
Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya
tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta
menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan
melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen
f.
Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi
asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung.Suatu
tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi
lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output)
tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom
Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah
besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
g.
Analisis stimulasi
Dapat dilakukan
dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid output) setelah
pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau
pentagastrin.Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.
3.1.3 Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap
penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien
terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, kecemasan terhadap penyakit.
3.2 Diagnosa keperawatan
- Defisit
volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah).
- Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan
intake asupan gizi.
- Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
- Kurang
pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.
- nyeri
berhungangan dengan stres21s asam lambung.
3.3 Intervensi Keperawatan
- Defisit
volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah).
Tujuan:
Mencegah output yang berlebih dan mengoptimalkan intake cair.
Mencegah output yang berlebih dan mengoptimalkan intake cair.
Kriteria
Hasil :
Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.
Intervensi :
Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.
Intervensi :
Intervensi
|
Rasional
|
1.
Penuhi
kebutuhan individual. Anjurkan klien untuk minum ( Dewasa : 40-60
cc/kg/jam).
2. Berikan cairan tambahan IV sesuai
indikasi.
3. Awasi tanda-tanda vital, evaluasi
turgor kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa.
4. Kolaborasi pemberian cimetidine
dan ranitidine
1. Intake cairan yang adekuat akan
mengurangi resiko dehidrasi pasien.
|
1. Mengganti kehilangan cairan
dan memperbaiki keseimbangan cairan dalam fase segera.
1. Menunjukkan status dehidrasi atau
kemungkinan kebutuhan untuk peningkatan penggantian cairan.
2. Cimetidine dan ranitidine
berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung
|
- Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan
intake asupan gizi.
Tujuan
:
Gangguan
nutrisi teratasi
Kriteria
Hasil :
1.Antoprometri: Berat badan, lingkar
lengan atas kembali normal.
2.Albumin,hemoglobin normal.
3.Klinis : terlihat segar.
4.Porsi makan habis.
Intervensi
:
Intervensi
|
Rasional
|
2. Kolaborasi transfusi albumin.
3. Konsul dengan ahli diet untuk
menentukan kalori / kebutuhan nutrisi .
4. Tambahan vitamin seperti B12.
|
1. Program ini mengistirahatkan
saluran pencernaan sementara , dan memenuhi nutrisi sangat penting dan
dibutuhkan.
|
Int
- Intoleransi
aktifitas berhubungan dengan kelemaha fisik.
Tujuan:
Intoleransiaktifitasteratasi.
KriteriaHasil:
Klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.
Intoleransiaktifitasteratasi.
KriteriaHasil:
Klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.
Intervensi
|
Rasional
|
|
|
- Kurang
pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.
Tujuan
:
Informasi tepat dan efektif.
Kriteria Hasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan pengobatan.
Informasi tepat dan efektif.
Kriteria Hasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan pengobatan.
Intervensi
|
Rasional
|
|
|
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gastritis adalah suatu proses
inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi
dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah
tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit
tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu
mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan
akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat
mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor –
factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa
obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun banyak kondisi
yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama
antara satu dengan yang lainnya
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI
Bruner
& Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8,
EGC, Jakarta
http://en.wikipedia.org,
Gastritis
http://digestive.niddk.nih.gov,
Gastritis, National Digestive Diseases Information Clearinghouse
0 komentar:
Posting Komentar