MAKALAH
SISTEM
IMUN DAN HEMATOLOGI
ASUHAN
KEPERAWATAN ANEMIA APLASTIK
Dosen Pembimbing :
Farida Juanita,S.kep.Ns
Nama
:
Achmad
Khotibul Umam
STIKES
MUHAMMADIYAH LAMONGAN
TAHUN
AJARAN 2012-201
KATA
PENGANTAR
Puji
syukur kehadirat Allah
SWT yang
telah
melimpahkan rahmat dan hidayahnya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah ini dengan baik.Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas dari mata kuliah
Sistem Imun dan Hematologi.Dalam makalah ini kami membahas tentang“Anemia
Aplastik” . Dalam menyusun makalah ini penulis banyak mendapat bimbingan serta motivasi dari beberapa pihak, oleh karenanya kami mengucapkan Alhamdulillah dan
terima kasih kepada:
1.Bapak
Drs.H.Budi Utomo, Amd,Kep,M.Kes, selaku ketua STIKES Muhammadiyah Lamongan.
2.Bapak
Arifal Aris S.Kep, Ns, M.Mkes, selaku Kaprodi S-1 Keperawatan.
3.Ibu Farida Juanita,S.Kep. Ns.selaku dosen
pembimbing.
4.Semua
pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini.
Penyusunan makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu
penulis membuka diri untuk menerima berbagai masukan dan kritikan dari semua pihak.Penulis
berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi penulis dan bagi pembaca khususnya.
Lamongan, 10 Oktober 2012
Penyusun
DAFTAR ISI
LEMBAR
JUDUL ................................................................................................i
KATA
PENGANTAR................................................................................................ii
DAFTAR
ISI .............................................................................................................iii
BAB
1 :PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah...................................................................................
1.2 Rumusan Masalah............................................................................. .....................
1.3 Tujuan Penulisan............................................................................... ....................
1.4 Metode
Penulisan ……………………………………………………………….
1.5 Sistematika Penulisan
BAB
2 :TINJAUAN TEORI
2.1 Definisi Anemia Aplastik
2.2 Etiologi Anemia Aplastik
2.3 Patofisiologi Anemia Aplastik
2.4 Manifestasi Klinis
2.5 Pemeriksaan Diagnostik
2.6 Penatalaksanaan
2.7 Pathway Anemia Aplastik
BAB
3 :Konsep Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
B. Diagnosa
Keperawatan
C. Rencana
Keperawatan
BAB
4 :PENUTUP
4.1.Kesimpulan
........................................................................................ .....................
4.2.Saran
................................................................................................. .....................
DAFTAR
PUSTAKA.................................................................................................................
BAB
I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anemia
aplastik merupakan gangguan hematopoesis yang ditandai oleh penurunan produksi
eritroid,mieloid dan megakariosit dalam sumsum tulang dengan akibat adanya
pansitopenia pada darah tepi,serta tidak dijumpai adanya sistem keganasan
hematopoitik ataupun kanker metastatik yang menekan sumsum tulang.Aplasia ini
dapat terjadi hanya pada satu,dua atau
ketiga sistem hematopoiesis.Aplasia ini hanya mengenai sistem eritopoitik
disebut anemia hipoplastik (ertroblastopenia), yang hanya mengenai sistem
granulopoitik disebut granulositosis sedangkan hanya mengenai sistem megakariositik
disebut Purpura Trombositopenik Amegakariositik (PTA).Bila mengenai ketiga
sistem disebut Panmieleoptisis atau lazimnya disebut anemia aplastik.Menurut
The International and Aplastik Anemia study (IAAS) disebut anemia aplastik bila
: Kadar Hemoglobin 10 gr/dl atau Hematokrit 30;hitung trombosit
50.000/mm³;hitung leukosit 3500/mm³ atau granulosit 1,5 x 109/I.Anemia aplastik
dapat pula diturunkan : anemia Fanconi genetik dan diskeratosis conginetal,dan
sering berkaitan dengan anomaly fisik khas dan perkembangan pansitopenia
terjadi pada umur yang lebih muda,dapat pula berupa kegagalan sumsum pada orang
dewasa yang terlihat normal.Anemia Aplastik didapat seringkali bermanifestasi
yang khas,dengan onset hitung darah yang rendah secara mendadak pada dewasa muda yang terlihat normal;hepatitis
seronegatif atau pemberian obat yang salah dapat pula mendahului onset
ini.Diagnosis pada keadaan seperti ini tidak sulit.Biasanya penurunan hitung
darah moderat atau tidak lengkap,akan menyebabkan anemia,leukopenia,dan
thrombositopenia atau dalam beberapa kombinasi tertentu.
Dalam
makalah ini penulis membahas tentang konsep teori serta asuhan keperawatan pada
anemia aplastik.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan
latar belakang diatas maka penulis dapat membuat rumusan masalah yaitu sebagai
berikut :
1. Apa
definisi dari anemia apalstik?
2. Bagaimana
etiologi dari anemia aplastik?
3. Bagaimana
patofisiologi dari anemia aplastik?
4. Bagaimana
manifestasi klinis?
5. Bagaimana
pemeriksaan diagnostik dari anemia aplastik?
6. Bagaimana
penatalaksanaannya?
7. Bagaimana
pathway pada anemia aplastik?
8. Bagaimanakah
asuhan keperawatan pada pasien dengan anemia aplastick?
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan
umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem Imun dan
Hematologi yang berjudul “Askep Anemia Aplastik “.Tujuan khusus
penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah dijabarkan pada
rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca tentang konsep skoliosis serta
proses keperawatan dan pengkajiannya.
1.4 Metode Penulisan
Makalah
ini disusun dengan melakukan studi pustaka dari berbagai referensi dan internet.
1.5 Sistematika Penulisan
Sistematika
penulisan dari makalah ini adalah BAB I Pendahuluan terdiri dari : latar belakang,rumusan
masalah,tujuan penulisan,metode penulisan,dan sistematika penulisan.BAB II
Pembahasan,BAB III Asuhan keperawatan dengan anemia aplastic,BAB IV Penutup
yang terdiri dari kesimpulan dan saran serta daftar pustaka.
BAB
II
PEMBAHASAN
2.1
Definisi Anemia Aplastik
Anemia
adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm³ drah atau
berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml
darah.
Anemia adalah gejala
dari kondisi yang menhdasari,.seperti kehilangan,komponen darah,elemen tidak
adekuat,atau kurang nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah,yang
mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah.
Anemia aplastik
merupakan keadaan yang disebabkan berkurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit,leukosit,dan
trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum
tulang.
Anemia aplastik adalah
anemia yang normokromik normositer yang disebabkan oleh disfungsi sumsum
tulang,sedemikian sehingga sel darah yang mati tidak diganti.
Anemia aplastik adalah
kelainan yang ditandai dengan pansitopenia,penurunan jumlah jaringan
eritropoetik (sel darah merah,leukosit,dan trombosit) di sumsum tulang.
Anemia aplastik
merupakan keadaan yang disebkan berkurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi
sepeti eritrosit,leukosit,dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan
sel hematopoetik dalam sumsum tulang.(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak
FKUI.2005.Hal:451)
2.2
Etiologi Anemia Aplastik
a. Faktor
Konginetal : Sindrom fanconi yang
biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikosefali,strabismus,anomaly
jari,kelainan ginjal dan sebagainya.
b. Faktor
didapat
·
Bahan kimia : benzene,insektisida,senyawa As,Au,Pb
·
Obat :
kloramfenikol,mesantoin (antikonvulsan),piribenzamin
(antihistamin),santonin-kalomel,obat sitostajtika (myleran
methrotrexate,TEM,vincristine,rubidomycine dan sebagainya),obat anti tumor
(nitrogen mustard),anti microbial.
·
Radisi :
sinar rontgen,radioaktif.
·
Faktor individu : alergi terhadap
obat,bahan kimia dan lain-lain
·
Infeksi :
tuberculosis militer,hepatitis,dan lain-lain
·
Keganasan : penyakit ginjal,gangguan endokrin,dan
idiopatik.(Mansjoer.2005.hal:494)
2.3
Patofisiologi Anemia Aplastik
Walaupun banyak
penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini,patofiosiologi anemia aplastic
belum diketahui secara tuntas.Ada 3 teori yang dapat menerangkan patofisiologi
penyakit ini yaitu :
1. Kerusakan
sel hematopoitik
2. Kerusakan
lingkungan mikro sumsum tulang
3. Proses
imunologik yang menekan hematopoiesis
Keberadaan
sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD 3& 4,atau
dengan biakan sel .Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik dikenal
sebagai,longterm culture-initiating cells (LTC-ICI),long –term marro culture
(LTMC),jumlah sel induk / CD 3&4 sangat menurun hingga 1-10% dan
normal.Demikian juga pengamatan pada cobble-stone area forming cells jumlah sel induk sangat menurun.Bukti kklinis
yang menyokong teori gangguan sel induk ini adalah keberhasilan transplantasi
sumsum tulang pada 60-80% kasus.Hal ini membuktikan bahwa dengan pemberian sel
induk dari luar akan terjadi rekontruksi sumsum tulang pada pasien anemia
aplastic.Beberapa sarjana menganggap gangguan ini dapat disenbabkan oleh proses
imunologi,
Sel
stroma pasien anemia aplastic dapat menunjang pertumbuhan sel induk,tapi sel
stroma normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang berasal dari
pasien.Berdasarkan temuan tersebut,teori kerusakan lingkungan mikro sumsum
tulang sebagai penyebab dasar anemia aplastic makin banyak ditinggalkan.
Anemia
aplastic sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau produksi fakto
pertumbuhan.Kerusakan akibat obat.Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi
setelah trauma radiasi dan kimiawi seperti dosis tinggi pada radiasi dan zat
kimia toksik.Untuk reaksi indiosinkronasi yang paling sering dosis rendah
oibat,perubahan metabolisme obat kemungkinan telah memicu mekanisme kerusakan.
Jalur metabolism dari kebanyakan obat dan zat kimia,terutama jika bersifat
polar dan memiliki keterbatasan dalam daya larut dengan air,melibatkan
degradasi enzimatik hingga menjadi komponen elektrofilik yang sangat reaktif
(yang disebut intermediate) ; komponen ini bersifat toxic karena
kecenderungannya untuk berikatan dengan makromolekul seluler.Sebagai
contoh,turunan hydroquinones dan quinolone berperan terhadap cedera jaringan.
Pembentukan intermediate metabolic yang berlebihan atau kegagalan dalam
detoksifikasi komponen ini kemungkinan akan secara genetic menentukan namun
perubahan genetis ini hanya terlihat pada beberapa obat; kompleksitas dan
spesifitas dari jalur ini berperan terhadap kerentanan suatu loci dan dapat
memberikan penjelasan terhadap jaringannya kejadian reaksi idiosinkronasi obat.
2.4
Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia
aplastik adalah :
·
Lemah dan mudah lelah
·
Granulositopenia dan leukositopenia
menyebabkan lebih mudah terkena infeksi bakteri
·
Trombositopenia menimbulkan pendarahan
mukosa dan kulit
·
Pucat
·
Pusing
·
Anoreksia
·
Peningkatan tekanan sistolik
·
Takikardia
·
Penurunan pengisian kapiler
·
Sesak
·
Demam
·
Purpura
·
Petekie
·
Hepatosplenomegali
·
Limfadenopati (Tierny,dkk.2003.hal:95)
2.5
Pemeriksaan Diagnostik
1.Jumlah darah lengkap
a. Jumlah
eritrosit menurun berat,dan pansitopenia
b. Pewarnaan
SDM,untuk mendeteksi perubahan warna dan bentuk
c. LED
yang mengalami peningkatan yang menunjukkan adanya reaksi inflamasi (misalnya :
peningkatan kerusakan SDM atau penyakit maligasi)
d. Masa
hidup SDM ,berguna untuk membedakan diagnosis anemia (misalnya : pada tipe
anemia tertentu SDM mempunyai waktu hidup lebih pendek)
e. SDP,jumlah
sel total menurun
2.Jumlah trombosit menurun
a. Hemoglobin
elektroforesis,mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin
b. Folat
serum dan vit B12,membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan defisiensi
masukan/absorbs
c. Masa
pendarahan memanjang
d. Aspirasi
sumsum tulang /pemeriksaan biopsy,sel mungkin tampak berubah dalam
jumlah,ukuran,dan bentuk untuk membedakan tipe anemia (misalnya : lemak sumsum
dengan penurunan sel darah)
e. Pemeriksaan
endoskopik dan radiografik,untuk memeriksa sisi pendarahan atau pendarahan GIT
2.6
Penatalaksanaan
A. Manajemen
medis
1) Terapi
krausal
Terapi
krausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab.Hindarkan pemaparan
lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui.Akan tetapi,hal ini
sulit dilakukan karena etiologinya tidak jelas atau penyebabnya tidak dapat
dikoreksi.
2) Terapi
suportif
Terapi
suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat
pensitopenia.Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut :
a. Untuk
mengatasi infeksi
Ø Identifikasi
sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat
Ø Transfusi
granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat.
b. Usaha
untuk mengatasi anemia
Berikan
transfusi pocked red cell ( PRC )
jika hemoglobin < 7 gr atau tanda payah jantung atau anemia yang sangat
simptomatik.Koreksi Hb sebesar 9-10 g% tidak perlu sampai normal karena akan
menekan eritropoesis internal
c. Usaha
untuk mengatasi perdarahan
Berikan
transfusi konsertat trombosit jika terdapat pedarahan mayor atau trombosit <
20.000 / m³
3) Terapi
untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang
Obat
untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut :
·
Anabolik steroid á dapat diberikan
oksimetolon atau stanal dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari.Efek terapi tampak
setelah 6-8 minggu.Efek samping yang dialami berupa virilisasi dan gangguan
fungsi hati.
·
Kortikosteroid dosis rendah sampai
menengah.
·
GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk
meningkatkan jumlah neutrofil.
4) Terapi
Definitif
Terapi
definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangkah panjang.
Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan sebagai
berikut :
a.Terapi imunosupresif
ü Pemberian
anti-lymphocyte globuline ( ALG )
atau anti-thymocyte globuline ( ATG )
dapat menekan proses imunologis
ü Terapi
imunosupresif lain,yaitu pemberian
metilprednison dosis tinggi
b. Transplantasi sumsum
tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi
definitive yang memberikan harapan kesembuhan,tetapi biayanya mahal.
B. Manajemen
keperawatan
1. Pencegahan
infeksi
2. Istirahat
untuk mencegah perdarahan,terutama perdarahan otak
3. Tempatkan
pada posisi terlentang untuk meningkatkan sirkulasi serebral
4. Pertahankan
suhu tubuh dengan memberikan selimut dan mengatur suhu ruangan
5. Berikan
dukungan emosional kepada orang tua dan pasien
6. Berikan
pendidikan kesehatan yang dibutuhkan orang tua dan pasien
7. Berikan
informasi adekuat mengenai keadaan,pengobatan dan kemajuan kesehatan pasien
serta bimbingan untuk perawatan di rumah
2.7
Pathway Anemia Aplastik
BAB
III
Asuhan
Keperawatan Anemia Aplastik
A. Pengkajian
1. Identitas
pasien meliputi nama,jenis kelamin,umur,alamat,agama,bahasa yang dipakai,status
perkawinan,pendidikan,pekerjaan,golongan darah,no.register
2. Riwayat
kesehatan
a. KeluhanUtama
: Sesak
b. Riwayat
Penyakit Sekarang : Pasien mengatakan beberapa hari yang lalu mengalami sesak napas
jika beraktivitas dan akhirnya dibawah ke rumah sakit.
c. Riwayat
Penyakit Dahulu : Pasien mengatakan pernah mengalami kecelakaan yang
mengakibatkan perdarahan.
d. Riwayat
Penyakit Keluarga : Pasien mengatakan tidak ada keluarga yang mengalami penyakit
seperti yang diderita pasien sekarang.
3. Pemeriksaan
Fisik
a) Keadaan
umum : klein lemah
System
respirasi: nafas pendek pada saat aktivitas dan istirahat, takipnea, ortopnea,
dyspnea.
b) System
kardiovaskuler: nadi meningkat, tekanan darah turun.
c) System
neuorosensori: peka rangsang, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis,
berespon lambat dan dangkal, epistaksis/perdarahan dari lumbang-lumbang.
d) System
eliminasi : hematemesis,feses dengan darah segar,melena,diare atau
konstipasi,penurunan keluaran urine,distensi abdomen
e) System
gastrointestinal : anoreksia
f) System
muskulusketal : lemah,cepat lelah,tonus otot menurun
A. Diagnosa
Keperawatan
1) Gangguan
perfusi jaringan berhubungan dengan afinitas Hb-02 menurun
2) Gangguan
pola napas berhubungan dengan penggunaan otot bantu napas
3) Gangguan
rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan peradangan
4) Nutrisi
kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia
5) Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan keletihan
B. Rencana
Keperawatan
|
TGL
|
No.Dx
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
ttd
|
|
|
1
|
Setelah dilakukan proses keperawatan
selama 1x24 jam perfusi O2 ke jaringan menjadi adekuat.
KH :
·
TTV normal
(
TD : 110/80-120/90mm/Hg; RR : 16-20x/menit;Suhu : 36,5◦C-37,5◦C
; N : 60-100X/menit)
·
Membrane mukosa basah,pengisian
kapiler baik,mental seperti biasa,pertukaran gas dapat dipertahankan.
|
1. Observasi TTV.
2.Tinggikan
kepala tempat tidur sesuai toleransi.
3. Kaji respons verbal melambat,mudah
terangsan,bingung
4. Berikan oksigen tambahan sesuai
indikasi.
|
1.Mengetahui keadaan umum pasien.
2.Meningkatkan ekspansi paru
memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.
3.Dapat mengindikasikan gangguan
fungsi serebral karena hipoksia atau difisiensi B12.
4.Memaksimalkan transport oksigen ke
jaringan.
|
|
|
|
2
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 1x24 jam pola nafas klien kembali efektif .
KH :
·
Klien tidak mengalami sianosis.
·
AGD normal ( PO2 =
85-90 mmHg; PC02=35-45mmHg;HCO-3=21-26mmHg;Ph=7,35-7,45;SO2=90-100mmHg).
·
Tidak ada penggunaan otot bantu
napas (mis:cuping hidung).
|
1.Dorong latihan napas dalam.
2. Beri bantalan pada pagar tempat
tidur dan ajarkan pasien menggunakannya untuk istirahat tangan.
3. Gunakan bantal kecl dibawah kepala
bila diindikasikan.
4.Hindari penggunaan pengikat abdomen.
5. Berikan O2 tambahan.
|
1. Meningkatkan ekspansi paru maksimal
dan alat pembersihan jalan napas,sehingga menurunkan resiko
atelektasis,pneumonia.
2. Penggunaan pagar tempat tidur
memungkinkan istirahat tangan untuk ekspansi dada lebih besar.
3. Pasien gemuk mempunyai leher besar
dan tebal.Menggunakan bantal banyak dan besar dapat menghambat jalan napas.
4. Dapat membatasi ekspansi paru.
5.Memaksimalkan sediaan O2
untuk pertukaran dan penurunan kerja napas.
|
|
|
|
3
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 1x24 jam nyeri berkurang.
KH :
TTV normal (TD:110/80-120-90mmHg;RR:16-20x/menit;Suhu:
36,5●-37,5●C;N:60-100x/menit).
·
Skala nyeri 1-3
·
Wajah pasien tidak meringis
kesakitan.
|
1.Observasi TTV
2.Observasi keluhan nyeri,perhatikan lokasi,intensitas
(skala 1-10),frekuensi dan waktu.Menandai non verbal,misal :
gelisah,takikardi,meringis.
3.Lakukan tindakan paliatif,misal:
pengubahan posisi,masase.
4.Berikan analgesic/anti
piretik.Gunakan ADP(analgesic yang dikontrol pasien) untuk memberikan
analgesic 24 jam dengan dosis tepat.
|
1.Untuk mengetahui keadaan umum
pasien.
2.Mengindikasikebutuhan untuk
intervensi dan juga tanda-tanda.
Perkembangan/ resolusi komplikasi.
3.Meningkatkan relaksasi/menurun
ketegangannya.
4.Memberikan penutunan nyeri atau
tidak nyaman: mengurangi demam.Obat yang dikontrol pasien atau berdasarkan
waktu 24 jam mempertahankan kadar analgesia darah tetap stabil.Mencegah
kekurangan ataupun kelebihan obat-obatan.
|
|
|
|
4
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selam 3x24 jam klien menunjukkan peningkatan masukan
makanan,mempertahankan/meningkatkan berat badan.
KH:
·
BB naik
·
Hb normal 12-14g/dl
·
Porsi makan klien habis
·
Nafsu makan pasien meningkat
|
1.Observasi dan catat masukan makan
klien.
2.Timbang berat badan klien setiap
hari.
3.Berikan makanan sedikit dengan
frekuensi sering.
4.Observasi dan catat kejadian
mual/muntah,
flatus,dan gejala lain yang
berhubungan.
5.Konsul pada ahli gizi.
6.Berikan suplemen
nutrisi,misal:Ensure dan Isocal.
|
1.Mengawasi masukan kalori atau
kualitas kekurangan konsumsi makanan.
2.Mengawasi penurunan atau penambahan
berat badan.
3.Makan sedikit dapat menurunkan
kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster.
4.Gejala GIT dapat menunjukkan efek
anemia pada organ.
5.Membantu dalam membuat rencana diet
untuk memenuhi kebutuhan individual.
6.Meningkatkan masukan protein dan
kalori.
|
|
|
|
5
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 2x24 jam klien mengalami peningkatan aktivitas.
KH:
·
TTV normal (TD:110/80-120-90mmHg;
RR:16-20x/menit; Suhu:36,5●C-37,5●C; N:60-100x/menit).
·
Klien melakukan personal hygine
sendiri.
·
Klien tidak cepat lelahsetelah
beraktivitas.
|
1.Kaji gangguan keseimbangan gaya
berjalan dan kelemahan otot.
2.Berikan lingkungan
tenang,pertahankan tirah baring bila diindikasikan.
3.Berikan bantuan dalam aktivitas bila
perlu,memungkinkan pasien untuk melakukan sebanyak mungkin.
4.Gunakan teknik penghematan energy (
mis: mandi dengan duduk).
|
1.Menunjukkan perubahan neurologi
karena difisiensi vit B12 mempengaruhi keamanan pasien/resiko cedera.
2.Meningkatkan istirahat untuk
menurunkan kebutuhuan O2 tubuh dan menurunkan regangan jantung dan
paru.
3.Membantu bila perlu,harga diri
ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri.
4.Mendorong pasien melakukan banyak
dengan membatasi penyimpangan energy dan mencegah kelemahan.
|
|
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
·
Definisi Anemia Aplastik
Anemia aplastik
merupakan keadaan yang disebabkan berkurangnya sel hematopoetik dalam darah
tepi seperti eritrosit,leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya
pembentukan sel hematopoetik dalam sumsum tulang.(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan
Anak).
·
Etiologi anemia aplastik
a. Faktor
congenital
b. Faktor
didapat
v Bahan
kimia
v Obat
v Radiasi
v Faktor
individu
v Infeksi
v Keganasan
·
Patofisiologi anemia aplastik
Ada
3 teori yang dapat menerangkan patofisiologi penyakit ini yaitu :
Ø Kerusakan
sel hematopoetik
Ø Kerusakan
linkungan mikro sumsum tulang
Ø Proses
imunoligik yang menekan hematopoisis
Keberadaan
sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD 3&4,atau
dengan biakan sel.Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik dikenal
sebagai,longterm culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture
(LTMC), jumlah sel induk/Cd 3&4 sangat menurun hinggan 1-10% dari
normal.Demikian juga pengamatan pada cobble-stone are forming cells jumlah sel
induk sangat menurun.Bukti klinis yang menyokong teori gangguan sel induk ini
adalah keberhasilan transplantasi sumsum tukang pada 60-80% kasus.
·
Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang
sering dialami pada anemia aplastik adalah :
v Lemah
dan mudah lelah
v Trombositopenia
v Pucat
v Pusing
v Anoreksia
v Peningkatan
tekanan sistolik
v Takikardia
v Penurunan
pengisian kapler
v Sesak
v Demam
v Purpura
v Petekie
v Hepatosplenomegali
v Limfadenopati
C. Pemeriksaan
diagnostic
1) Pewarnaan
SDM
2) Hemoglobin
elektroforesis
3) Aspirasi
sumsum tulang/pemeriksaan biopsy
4) Pemeriksaan
endoskopik dan radiografik
·
Penatalaksanaan
a. Manajemen
Medis
1) Terapi
Kausal
2) Terapi
suportif
3) Terapi
untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang
4) Terapi
definive
b. Manajemen
Keperawatan
·
Asuhan Keperawatan pada Anemia Aplastik
a) Pengkajian
1) Identitas
pasien
2) Riwayat
kesehatan
3) Pemeriksaan
fisik
b) Diagnosa
Keperawatan
c) Rencana
Keperawatan
B. Saran
I.
Bagi mahasiswa
Meningkatkan kualitas belajar dan
memperbanyak literatur dalam pembuatan makalah agar dapat membuat makalah yang
baik dan benar.
II.
Bagi pendidikan
Bagi dosen pembimbing agar dapat
memberikan bimbingan yang lebih baik dalam pembuatan makalah selanjutnya.
III.
Bagi Kesehatan
Memberikan pengetahuan kepada
mahasiswa kesehatan khususnya untuk mahasiswa keperawatan agar memenuhi anemia
aplastik dalam hal ini meliputi pengertian,etiologi,patofisiologi,manifestasi
klinis,penatalaksanaan,komplikasi dan dapat memberikan asuhan keperawatan pada
pasien Anemia Aplastik.
DAFTAR
PUSTAKA
Carpenito,Lynda
Juall.2009.Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis Edisi 9.Jakarta
: EGC
Doengoes,Mariliynn
E.1999.Rencana Asuhan Keperawatan,Jakarta : EGC
http:/poetriezhuzter.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-a
Price,Sylvia.2005.Patofisiologis
: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Jakarta : EGC
