MAKALAH
SISTEM HEMATOLOGI
Asuhan Keperawatan Anemia Aplastik
Dosen Pembimbing :
Heny Ekawati S.Kep.Ns.M.Kes
Disusun Oleh :
Achmad Khotibul Umam ( 11.02.01.0778 )
PRODI SI KEPERAWATAN
STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN
TAHUN AJARAN 2011 – 2012
KATA PENGANTAR
السلام عليكم ورحمة الله وبركاته
Puji syukur kita
panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunianya yang telah
diberikan kepada kita. Sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini.
Makalah Asuhan
keperawatan Anamia Aplastik ini disusun berdasarkan tugas yang diberikan oleh
dosen pembimbing mata kuliah Sistem Imun
dan Hematologi sebagai tugas pada program studi S1-Keperawatan di STIKES
Muhammadiyah Lamongan. Dengan harapan mahasiswanya dapat memiliki pengetahuan
dan ketrampilan dalam menjalankan prakteknya.
Kami menyadari
bahwa penyusunan makalah ini pasti tidak luput dari kesalahan dan kekurangan.
Oleh sebab itu, segala kritik dan saran yang besifat membangun dari semua pihak
sangat kami harapkan sebagai evaluasi untuk penyusunan makalah dimasa yang akan
datang. Dan kami berharap semoga makalah
ini dapat bermanfaat bagi para mahsiswa, dosen, dan dunia pendidikan
keperawatan pada umumnya.
والسلام عليكم ورحمة الله وبركاته
Lamongan, Desember
2011
Penyusun
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
..................................................................................... i
DAFTAR ISI .................................................................................................... ii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
................................................................................... 1
1.2
Rumusan
Masalah .............................................................................. 2
1.3 Tujuan Penulisan ................................................................................ 2
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi................................................................................................. 3
2.2 Etiologi................................................................................................. 3
2.3 Patofisiologi.......................................................................................... 4
2.4 Manifestasi klinis.................................................................................. 7
2.5 Pemeriksaan penunjang......................................................................... 7
2.6 Penatalaksanaan Medis......................................................................... 8
2.7 Asuhan Keperawatan............................................................................ 8
BAB III PENUTUP
3.1. Kesimpulan ......................................................................................... 15
3.2. Saran ................................................................................................... 15
DAFTAR PUSTAKA
BAB
I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anemia
aplastik merupakan gangguan hematopoesis yang ditandai oleh penurunan produksi
eritroid, mieloid dan megakariosit dalam sumsum tulang dengan akibat adanya
pansitopenia pada darah tepi, serta tidak dijumpai adanya sistem keganasan
hematopoitik ataupun kanker metastatik yang menekan sumsum tulang. Aplasia ini
dapat terjadi hanya pada satu, dua atau ketiga system hematopoisis. Aplasia
yang hanya mengenai system eritropoitik disebut anemia hipoplastik
(ertroblastopenia), yang hanya mengenai system granulopoitik disebut
agranulositosis sedangkan yang hanya mengenai sistem megakariositik disebut
Purpura Trombositopenik Amegakariositik (PTA). Bila mengenai ketiga sistem
disebut Panmieloptisis atau lazimya disebut anemia aplastik. Menurut The
International and Aplastic Anemia Study (IAAS) disebut anemia aplastik bila :
Kadar Hemoglobin ? 10 gr/dl atau Hematokrit ? 30; hitung trombosit ?
50.000/mm3; hitung leukosit ? 3500/mm3 atau granulosit ? 1.5 x 109/I.
Anemia
aplastik dapat pula diturunkan : anemia Fanconi genetik dan dyskeratosis
congenital, dan sering berkaitan dengan anomali fisik khas dan perkembangan
pansitopenia terjadi pada umur yang lebih muda, dapat pula berupa kegagalan
sumsum pada orang dewasa yang terlihat normal. Anemia aplastik didapat
seringkali bermanifestasi yang khas, dengan onset hitung darah yang rendah
secara mendadak pada dewasa muda yang terlihat normal; hepatitis seronegatif
atau pemberian obat yang salah dapat pula mendahului onset ini. Diagnosis pada
keadaan seperti ini tidak sulit.
Biasanya
penurunan hitung darah moderat atau tidak lengkap, akan menyebabkan anemia,
leucopenia, dan thrombositopenia atau dalam beberapa kombinasi tertentu. Dalam
makalah ini penulis membahasa tentang konsep teori serta Asuhan keperawatan
pada anemia aplastik.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana definisi, etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostic, dan penatalaksanaan medis Anemia Aplastik ?
2. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada
Klien Anemia Aplastik ?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui
definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi
klinik, pemeriksaan diagnostic, dan
penatalaksanaan medis Anemia Aplastik
2. Mengetahui Asuhan Keperawatan pada Klien Anemia Aplastik
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1
Definisi
Anemia
adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm3
darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume)
dalam 100 ml darah.
Anemia
aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam
darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya
pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang.
Anemia
aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh
sumsum tulang (kerusakan susum tulang). (Ngastiyah.1997.Hal:359)
Anemia
aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang
mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah
dalam sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)
2.2
Etiologi
a. Faktor congenital :
sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti
mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.
b. Faktor didapat
- Bahan kimia : Benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.
- Obat :
Kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel,
obat sitostatika
- Radiasi : sinar
roentgen, radioaktif.
- Faktor individu : alergi
terhadap obat, bahan kimia dan lain – lain.
- Infeksi : tuberculosis
milier, hepatitis dan lain – lain.
- Keganasan , penyakit
ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.
2.3
Patofisiologi
Walaupun
banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patofisiologi anemia
aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang dapat menerangkan
patofisiologi penyakit ini yaitu :
1. kerusakan sel
hematopoitik
2. kerusakan lingkungan
mikro sumsum tulang
3. proses imunologik
yang menekan hematopoisis
Keberadaan
sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD 34, atau
dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik dikenal sebagai,
longterm culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC),
jumlah sel induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari normal. Demikian juga
pengamatan pada cobble-stone area forming cells jumlah sel induk sangat
menurun. Bukti klinis yang yang menyokong teori gangguan sel induk ini adalah
keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada 60-80% kasus. Hal ini membuktikan
bahwa dengan pemberian sel induk dari luar akan terjadi rekonstruksi sumsum
tulang pada pasien anemia aplastik. Beberapa sarjana menganggap gangguan ini
dapat disebabkan oleh proses imunologik.
Kemampuan
hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk hematopoitik tergantung
pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri dari sel stroma yang
menghasilkan berbagai sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6 dalam
jumlah normal sedangkan sitokin penghambat seper (IFN), tumor necrosis
factor (TNF), protein macrophage inflamatory 1 (MIP-1), dan transforming growth
factor 2 (TGF 2) akan meningkat. Sel stroma pasien anemia aplastik dapat
menunjang pertumbuhan sel induk, tapi sel stroma normal tidak dapat menumbuhkan
sel induk yang berasal dari pasien. Berdasar temuan tersebut,
teori kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang sebagai penyebab mendasar anemia
apalstik makin banyak ditinggalkan. Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan
oleh kerusakan stroma atau produksi faktor pertumbuhan.
Kerusakan
akibat Obat. Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi
dan kimiawi seperti dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik. Untuk
reaksi idiosinkronasi yang paling sering pada dosis rendah obat,
perubahan metabolisme obat kemungkinan telah memicu mekanisme kerusakan. Jalur
metabolisme dari kebanyakan obat dan zat kimia, terutama jika bersifat polar
dan memiliki keterbatasan dalam daya larut dengan air, melibatkan degradasi
enzimatik hingga menjadi komponen elektrofilik yang sangat reaktif (yang disebut
intermediate); komponen ini bersifat toxic karena kecenderungannya untuk
berikatan dengan makromolekul seluler. Sebagai contoh, turunan hydroquinones
dan quinolon berperan terhadap cedera jaringan. Pembentukan intermediat
metabolit yang berlebihan atau kegagalan dalam detoksifikasi komponen ini
kemungkinan akan secara genetic menentukan namun perubahan genetis ini hanya
terlihat pada beberapa obat; kompleksitas dan spesifitas dari jalur ini
berperan terhadap kerentanan suatu loci dan dapat memberikan penjelasan
terhadap jarangnya kejadian reaksi idiosinkronasi obat.
PATHWAY :
2.4 Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia
aplastik adalah :
Ø Lemah dan mudah lelah
Ø
leukositopenia menyebabkan
lebih mudah terkena infeksi bakteri
Ø Trombositopenia
menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit
Ø Pucat
Ø Pusing
Ø Anoreksia
Ø Peningkatan tekanan
sistolik
Ø Takikardia
Ø Penurunan pengisian kapiler
Ø Sesak
Ø Demam
Ø Purpura
Ø Petekie
Ø Limfadenopati
2.5 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah
Hematokrit/ hemoglobin mengalami
penurunan akibat dari penurunan sel darah merah. Retikulosit menurun kurang
dari 1%, neutrofil kurang dari 500 ml, trombosit kurang dari 2.000/ ml
kepadatan seluler sumsum tulang berkurang 20%. (Gannong, 1999).
b. Pemeriksaan radiologi.
1. Noclear
Manetik Resonance Imaging (NMRI).
Merupakan pemeriksaan ini merupakan cara terbaik untuk
mengetahui luasnya perlemakan karena dapat membuat pemisahan darah sumsum
tulang berlemak dan sumsum selular.
2. Radio
Noklid Bonemarrow Imaging (Bonemarow Skening)
Luasnya kelainan sumsum tulang dapat ditemukan oleh skening
tubuh setelah di suntik dengan koloic radiatif teknitum sulfur yang akan
terkait pada makrofag sumsum tulang atau indium klorida yang akan terikat pada
transfering/ koma dengan bantuan sken sumsum tulang dapat ditentukan daerah hematosis
aktif untuk memperoleh sel-sel progenitor.
2.6 Penatalaksanaan Medis
Secara garis besar terapi untuk anemia
aplastik terdiri atas beberapa terapi sebagai berikut :
1.
Tranfusi darah
2.
Atasi komplikasi ( infeksi
) dengan antibiotik. Higine yang baik perlu untuk mencegah timbulnya infeksi
3.
Kortikosteroid, dosis
rendah mungkin bermanfaat pada perdarahan akibat trombositopenia berat.
4.
Androgen, seperti
fluokrimestron testosteron, metandrostenolon, dan nondrolon.
5.
Transplatasi sumsum tulang
Transplantasi
sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan harapan kesembuhan,
tetapi biayanya mahal.
2.7
Asuhan Keperawatan Pada Klien Anemia
Aplastik
1. Anamnesa
· Identitas Klien
Meliputi
nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang dipakai, status perkawinan,
pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah, no. register, tanggal MRS,
diagnosa medis
·
Keluhan Utama
Psien
mengeluh badannya terasa lemah dan letih
·
Riwayat Penyakit Sekarang
Klien
mengalami lemah, letih, malaise, kehilangan produktivitas, penurunan semangat
kerja.
·
Riwayat Penyakit Dahulu
Perdarahan,
malnutrisi, obat-obatan, infeksi, luka bakar, gangguan sistem imun.
·
Riwayat Penyakit Keluarga
Adakah
dari anggota keluarga yang memungkinkan ada yang pernah atau sedang menderita
penyakit yang sama.
2. Pemeriksaan Fisik
·
Keadaan
Umum
Apatis, lesu, kurang
tertarik pada sekitarnya, kelemahan.
·
Tanda-tanda
vital
Suhu : > 37,5 oC
TD : > 120/100 mmHg
RR : > 24
x/mnt
Nadi : > 100
x/mnt
·
Head
to-toe
a. Kepala: kulit kepala nampak tidak kotor dan
tidak berbau.
b. Rambut: hitam,penyebaran rambut merata dan
bersih
c. Mata (penglihatan) : Konjungtiva anemis,
mukosa pucat
d. Hidung (penciuman): tidak ada lesi
e. Telinga (pendengaran) : Peka terhadap
rangsangan
f. Mulut dan gigi : Membran mukosa kering, turgor kulit
buruk, Inflamasi bibir
g. Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
h. Thoraks : Pada inspeksi dada simetris, Auskultasi bunyi nafas dipsnea, Bunyi jantung
takikardia kompensasi
i. Abdomen: Inspeksi tidak ada asites ,hepatomegali,
ada nyeri tekan, perkusi bunyi redup,
distensi abdomen
j. Repoduksi: tidak lesi
k. Ekstremitas: pergerakan bebas tdak ada
kelainan
l. Integumen: kulit pucat, petekie
3.
Fungsional
Gordon
1) Aktvitas / istirahat
Gejala : Keleihan,
kelemahan, malaise umum, toleransi terhadap latihan rendah, kebutuhan untuk
tidur dan istirahat lebih banyak
Tanda :
Takikardi, takipnea, dipsnea saat beristirahat, apatis, lesu, kelemahan otot,
ataksia, berjalan lambat.
2) Sirkulasi
Gejala : Perubahan tekanan darah
(hipertensi), perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang
diselingi bradikardia, disritmia).
Tanda : Pucat pada kulit dan membran
mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir dan dasar kuku).
3) Integritas Ego
Gejala : Perubahan
tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis).
Tanda : Cemas, mudah tersinggung,
delirium, agitasi, bingung. depresi dan impulsif.
4) Eliminasi
Gejala : Penurunan haluaran urin,
diare atau kontipasi
Tanda : Distensi abdomen
5) Makanan / cairan
Gejala : Mual, muntah dan mengalami
perubahan selera, gangguan menelan , penurunan BB.
Tanda : Membran mukosa kering,
turgor kulit buruk, Inflamasi bibir
6) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, pusing,
vertigo, tinnitus, ketidak mampuan berkonsentrasi, insomnia, penurunan
penglihatan, kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah saat berjalan.
Tanda : Peka terhadap rangsangan,
gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis, kemampuan merespon dangkal,
epistaksis, Gangguan koordinasi.
7) Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Sakit
kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda, biasanya lama.
Tanda : Wajah
meringis, respon menarik pada rangsangan nyeri yang hebat, gelisah tidak bisa
beristirahat, merintih.
8) Pernafasan
Tanda : Perubahan pola nafas ( napas
pendek pada istirahat dan aktivitas)
Gejala : Takipnea, ortopnea, dispnea
9) Keamanan
Gejala : Trauma baru / trauma karena
kecelakaan,
Tanda : Fraktur / dislokasi,
gangguan penglihatan, kulit (laserasi, abrasi), perubahan warna, gangguan
kognitif, kekuatan secara umum mengalami paralisis, demam, gangguan dalam
regulasi tubuh
10) Interaksi Sosial
Tanda : Aphasia
motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang.
11) Seksualitas
Gejala :
perubahan aliran menstruasi, hilang libido ( pria dan wanita)
Tanda
: Serviks dan dinding vagina pucat
4.
Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan Perfusi Jaringan b.d penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel
2.
Intoleransi
aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
penurunan keinginan untuk makan sekunder terhadap anoreksia.
5. Perencanaan
|
No
Dx
|
Tujuan
/ KH
|
Intervensi
|
Rasional
|
TTD
|
|
1.
|
Setelah
dilakukan tindakan kepertawatan selama 2x24 jam diharapkan perfusi jaringan
adekuat, dg
KH
:
- Klien tidak sakit
kepala
- mata
tidak berkunang-kunang
- kulit tidak pucat
- TD 110/90
-120/100 mmHg
- Nadi 60-100 x/mnt
- membrane mukosa
lembab
|
1. Observasi
TTV
2. Atur
posisi lebih tinggi
3. Observasi
pernafasan
4. Kaji
respon verbal melambatkan mudah terangsang gangguan memori
5. Kolaborasi
dalam pemberian transfusi
|
1. Memberikan
informasi tentang denyut perfusi jaringan dan membantu menentukan intervensi
selanjutnya.
2. Meningkatkan
ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi
3. Dispnea
menunjukkan gejala gagal jantung ringan
4. Mengindikasikan
definisi dan kebutuhan pengobatan
5. Meningkatkan
jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki defisiensi, menurunkan resiko tinggi
pendarahan
|
|
|
2
|
Setelah
dilakukan tindakan kepertawatan selama 2x24 jam diharapkan Klien dapat meningaktkan aktifitas secara bertahap
sampai tingkat sebelum sakit dengan
KH
:
-
Melaporkan peningkatan toleransi aktivitas
-
ttv normal RR: 16-24x/mnt,
S:35,5-37,5ºC, TD : 110/90-120/100 mmHg
Nadi
: 60-100 x/mnt
|
1. Kaji kehilangan
atau gangguan keseimbangan gaya jalan atau
kelemahan otot
2. Awasi TD, nadi,
pernafasan selama dan sesudah aktivitas
3. Ubah posisi pasien
dengan perlahan dan pantau terhadap pusing
4. Berikan bantuan
dalam aktivitas atau ambulasi bila perlu
5. Berikan lingkungan
tenang, pertahankan tirah baring bila diindikasikan
|
1.
Menunjukkan
perubahan neorologi karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan
pasien atau resiko cidera.
2.
Manifestasi
kardiopulmunal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen
adekuat ke jaringan.
3.
Hipoksia
dapat menyebabkan pusing, berdenyut dan peningkatan resiko cidera
4.
Membantu
bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri.
5.
Meningkatkan
istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan
jantung dan paru
|
|
|
3.
|
Setelah
dilakukan tindakan kepertawatan selama 2x24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi
pasien terpenuhi dg,
KH
:
- Peningkatan BB secara bertahap
-
Turgor kulit kembali < 2 dtk
-
Porsi makan habis
-
Klien tdk lemas
|
1.
Kaji riwayat nutrisi termasuk makan yang disukai
2.
Timbang berat badan tiap hari
3.
Observasi dan catat masukan makanan klien
4.
Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering
5.
Pantau pemeriksaan Hb, albumen protein dan zat
besi serum
|
1.
Mengidentifikasi
defisiensi
2.
Mengawasi
penurunan berat badan atau efektivitas intervensi
3.
Gejala GI dapat menunjukkan efek
anemia ( hip[oksia ) pada organ
4.
Makan
sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan masukan juga mencegah distensi gaster
5.
Meningkatkan
efektivitas program pengobatan termasuk, sumber diet nurtrisi yang dibutuhkan
|
|
BAB III
PENUTUP
3.1
Kesimpulan
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan
bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan
trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum
tulang. Etiologi dari anemia aplastik
adalah Faktor congenital dan factor didapat ( Bahan kimia, obat, radiasi,
infeksi ).
Tanda
dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik di antaranya lemah dan
mudah lelah, Granulositopenia dan leukositopenia, Trombositopenia, pucat, pusing, anoreksia, peningkatan tekanan sistolik, takikardia, sesak, demam, purpura. Pemeriksaan
penunjang untuk mendeteksi anemia aplastik bias dilakukan dengan pemeriksaan
darah dan radiologi.
Terapi untuk anemia aplastik terdiri atas
beberapa terapi yaitu tranfusi darah, mengatasi komplikasi ( infeksi )
serta transplatasi
sumsum tulang
jika sudah parah. Diagnosa keperawatan yang sering timbul pada anemia aplastik
diantaranya: Perubahan Perfusi Jaringan, Intoleransi aktivitas dan
Gangguan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh b.d penurunan keingin untuk makan sekunder terhadap
anoreksia
3.2 Saran
Diharapkan
dengan dibuatnya makalah ini bisa bermanfaat bagi mahasiswa khususnya
mahasiswa keperawatan untuk bisa lebih mengerti dan memahami tentang konsep Anemia
aplastik dan asuhan keperawatannya. Makalah “Asuahan Keperawatan Anemia Apalstik” ini masih jauh dari kata
sempurna, maka diharapkan kritik dan saran untuk lebih memperbaiki makalah.
DAFTAR
PUSTAKA
Ø Hoffbrand,
A.V.2005. Kapita Selekta Hematologi.
EGC: Jakarta
Ø Carpenito,
Lynda Juall. 1995. Rencana Asuhan dan Dokumentasi
keperawatan Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta.
Ø Marrilyn.
E. Doengus. 1999. Rencana Asuhan
Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien,
Edisi 3 . EGC : Jakarta
Ø Ganong F. William. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. EGC : Jakarta
